老年高血压患者糖化血红蛋白水*与颈动脉粥样硬化的相关性分析

发布时间:2021-12-08 13:56:49

龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 老年高血压患者糖化血红蛋白水*与颈动脉 粥样硬化的相关性分析 作者:杨少芬 来源:《中外医学研究》2017 年第 06 期 【摘要】 目的:探究老年高血压患者糖化血红蛋白水*与颈动脉粥样硬化的相关性。方 法:选取 75 例于 2014 年 1 月-2015 年 12 月来笔者所在医院治疗的糖化血红蛋白 0.05)。结 论:糖化血红蛋白水*可能与颈动脉内膜中层厚度、甘油三酯、尿微量白蛋白及低密度脂蛋白 胆固醇等具有相关性,所以,非糖尿病状态下出现正常水*高糖化血红蛋白,需预防颈动脉粥 样硬化的发生。 【关键词】 老年高血压; 糖化血红蛋白水*; 颈动脉粥样硬化; 相关性 doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.6.017 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)06-0030-02 高血压是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高,是以体循环动脉压升高、周围小 动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为疾病特征的临床综合征,收缩压不 低于 140 mm Hg,舒张压不低于 90 mm Hg,常伴有心、脑、肾等重要器官功能或器质性损害 [1]。Framingham 心脏研究揭示了收缩压随年龄增长逐渐升高,而舒张压多于 50~60 岁之后达 到顶峰并开始下降,导致脉压升高。糖化血红蛋白为人体*中红细胞内血红蛋白与血糖相结 合形成不可逆反应的产物,合成过程与血糖浓度呈正相关[2]。颈动脉粥样硬化为动脉硬化中 最常见且非常重要的类型,动脉壁变厚,失去弹性,造成多个器官病变。生理条件下非酶促糖 基化过程可能导致动脉血管内皮损害,增加早期颈动脉内膜中层厚度,颈动脉内膜中层厚度>1 mm 即可诊断为颈动脉粥样硬化,后期动脉粥样斑块发生风险加大[3]。本次研究通过分析来笔 者所在医院治疗的 75 例非糖尿病老年高血压患者的临床资料,探究老年高血压患者糖化血红 蛋白水*与颈动脉粥样硬化的相关性,报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取 75 例于 2014 年 1 月-2015 年 12 月来笔者所在医院治疗的糖化血红蛋白 1.2 纳入标准与排除标准 纳入标准:(1)所有患者均确诊为高血压,病程为首次诊断~25 年;(2)所有患者均 为男性,且年龄超过 60 岁;(3)所有患者一般资料完整。 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 排除标准:(1)使用血管紧张素转换酶抑制剂患者;(2)急性肾功能不全患者;(3) *透析患者;(4)严重认知*⒕癫』颊摺 1.3 方法 指导患者低盐饮食,测量体重指数,采血前空腹 12 h 或以上,清晨空腹采集肘静脉血 5 ml,并进行血清分离,使用生化分析仪检测高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油 三酯。收集清晨中段尿 10 ml,使用全自动化学发光法检测随机尿微量白蛋白。 颈动脉内膜中层厚度测定方法:患者取仰卧位,使用挪威 GE Vingmed Ultrasound AS Vivid E9 彩色多普勒超声诊断仪,设定探头频率为 7~10 MHz,检测某侧颈动脉时指导头偏向 另一侧,暴露颈部,于患者双侧颈总动脉分叉及*侧 1 cm 左右处、颈内动脉起始 1 cm 左右处 观察颈动脉内膜中层厚度,双侧各测量 3 次,取*均值。 检测患者空腹血糖及餐后 2 h 血糖水*。 使用高效液相仪检测糖化血红蛋白水*。 1.4 统计学处理 根据 SPSS 19.0 统计学应用软件对收集到的研究资料和数据进行分析处理,计量资料用 (x± s)表示,比较用 t 检验,P 2 结果 2.1 两组患者年龄、体重指数及颈动脉内膜中层厚度比较 观察组患者年龄、体重指数及颈动脉内膜中层厚度明显高于对照组(P 2.2 两组患者空腹血糖、餐后 2 h 血糖及尿微量白蛋白比较 两组患者空腹血糖及餐后 2 h 血糖水*比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者尿 微量白蛋白明显高于对照组(P 2.3 两组患者甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇比较 观察组患者甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组(P 3 讨论 糖化血红蛋白(HbA1c)是临床上筛查、诊断糖尿病的重要指标。它是*中红细胞内葡 萄糖游离醛基与血红蛋白游离基之间非酶缓慢结合的产物,合成过程主要与血糖有关,很少受 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 其他因素影响,可以反映机体检测前 2~3 个月的*均血糖水*,因此具有高敏、特异、稳定 等特点[4]。生理条件下,红细胞血红蛋白糖化过程受到葡萄糖浓度的影响外还受到二磷酸甘 油酸水*、氧张力等影响[5]。血红蛋白糖化后对氧的亲和力降低,携氧能力下降,可以导致 组织缺氧。相关研究显示,人体生理条件下可发生非酶促糖化反应。非糖尿病老年高血压患者 随着病程的延长,其胰岛 β 细胞分泌功能受到损害的可能性越高,部分患者糖化血红蛋白水* 已接* 6.5%的分界值[6]。糖基化的血红蛋白部分与体内蛋白质中的氨基共价结合,参与机体 中众多生理及病理过程,该反应不需要酶的催化[7]。 糖化反应产物与受体结合后,导致一系列不可逆信号改变,多种蛋白基因表达异常,改变 动脉壁结构,增加血管活性物质内皮收缩因子的释放,血脂升高,出现动脉粥样硬化[8]。早 期颈动脉内膜中层厚度增加会导致后期出现动脉粥样斑块,引发严重心脑血管疾病,颈动脉内 膜中层厚度可以间接反映颈动脉粥样硬化程度[9-12]。所以,即使患者处于非糖尿病状态也需 要控制糖化血红蛋白水*[13]。 本次研究显示,观察组患者年龄、体重指数、颈动脉内膜中层厚度、甘油三酯、尿微量白 蛋白及低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组(P0.05)。 综上所述,糖化血红蛋白水*可能与颈动脉内膜中层厚度、甘油三酯、尿微量白蛋白、高 密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等具有相关性,所以,非糖尿病状态下

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